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　　桥本氏甲状腺病为颈前肿大的甲状腺炎，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，自身免疫性甲状腺炎。简称桥本氏病(AIT或HT)。桥本氏甲状腺病为日本人桥本策1912年发现，故以其名命之。本病与甲亢一样，均为自身免疫性疾病，其发病与遗传缺陷、遗传易感性有关，在精神、环境、感染等应激等因素作用下，机体的细胞免疫和体液免疫均发生自身免疫反应而发病，机体自身免疫反应产生自身抗体，依赖于抗体的细胞毒、免疫介导、免疫复合物、淋巴细胞的细胞毒等作用于甲状腺，而发生桥本氏甲状腺炎。桥本氏甲状腺病特征是病理上见大量的淋巴细胞浸润，血中过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球旦白(TGAb)等抗体明显升高。临床诊断上如果细胞学及血液检查有这二个特征即可诊断为桥本氏病。 Grave’s病(GD)与桥本氏病有共同的免疫学基础，在病理上可以相互转化，但多数情况下是Grave’s病向桥本氏病转化。 Grave’s病在1年或几年可见病理和免疫学方面向桥本氏病的明显转变，故GD患者需积极进行免疫学方面的治疗。

　　桥本氏甲状腺病临床早期多表现为甲亢，有典型的或不典型的甲亢症状，T3、T4、FT3、FT4水平升高，TSH降低，此时临床表现与甲亢相似，称为桥本氏病的甲亢期。中期为甲功正常期，即无甲亢表现，仅为甲状腺肿大。晚期(后期)为桥本氏病甲退期，即出现典型的甲减表现，但在三个时期中TPOAb、TGAb、TMAb均升高，本病在早期的甲亢期 中，许多患者还可检测到TRAb(或TSAb)明显升高。这属于桥本氏病与Grave’s甲亢并存，文献报道中的病理表现也支持这一观点。但临床一般将这些仍统称为桥本氏甲亢。桥本氏甲状腺病晚期之所以成为甲减，这主要是TPOAb、TGAb等抗体一直在损伤甲状腺细胞的结果。因此临床治疗要求能使这些抗体完全转阴才能阻止桥本氏病最终发生甲减。