最近研究表明有两种眼膜膜蛋白的抗原与G0的发生有关，一种分子量为55Ku，即G2s蛋白，另一种分子量为64Ku，即黄素蛋白(Fp)。G2s在甲状腺和眼肌都有表达，抗G2s抗体是CO的早期标志，而Fp在眼肌纤维损伤和线粒体破裂后产生，Fp抗体是免疫介导的眼肌坏死的敏感指标。G0患者球后组织存在Tg，而且球后rrg也与抗甲状腺素抗体反应，但眼球内不存在Tg一抗rrg复合物，表示球后免疫反应为细胞免疫介导。

     T淋巴细胞、黏附因子又可和细胞因子作用是GD的主要发病机制，它们互相作用，引起球后细胞自身免疫反应放大。目前多数研究认为胫前黏液水肿与G0的致病机理相似，可能是由于某些交叉抗原存在于甲状腺、球后、皮肤成纤维细胞上。有报道，胫前黏液水肿患者TSHR抗体滴度显著增高。球后及局部皮肤病变部位的成纤维细胞和脂肪细胞既是抗体及T淋巴细胞攻击的目标，又是反应效应细胞。但GD患者的局部黏液性水肿何以多发生胫骨前尚不清楚。